Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. СМИ: Трамп поручил составить план вторжения в Гренландию
  2. Еще одна страна освобождает заключенных под давлением США
  3. Марина Золотова опубликовала первый пост после освобождения
  4. Россиянка с семьей приехала на выходные в Минск и возмутилась, что улицы в центре после циклона не почищены, — беларусы ей ответили
  5. Главного балетмейстера минского Большого театра обвинили в плагиате
  6. Время дешевого доллара заканчивается: когда курс вернется к 3 рублям и куда пойдет дальше. Прогноз валютных курсов
  7. Эксперты объяснили, почему Россия ударила «Орешником» именно по Львову
  8. Синоптики объявили желтый уровень опасности и на вторник
  9. Появилось новшество по водительским удостоверениям
  10. Опоздали на работу из-за сильного снегопада, а начальник грозит наказанием? Законно ли это — объясняет юрист


Недолговечная острая боль — нормальная реакция на травму. Она неуклонно уменьшается по мере спада воспаления. Однако у некоторых людей такая боль становится хронической и сохраняется более шести месяцев. Ученые мало знали об основных механизмах, которые отвечают за это состояние, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com

Исследователи из Центра трансляционной иммунологии в Утрехте выяснили, что повышение типа витамина В3 в клетках — никотинамида рибозида — может помочь. Свою работу они опубликовали в журнале Cell Reports Medicine.

Изучая митохондрии, которые ранее связали с хронической болью, биологи изучили, как воспаление повлияло на эти клеточные «электростанции». Они обнаружили, что изменение митохондриальных и метаболических функций сенсорных нейронов — ганглий дорсальных корешков — нарушает путь воспаления. Иными словами, метаболические изменения в сенсорных нейронах приводят к сбою эндогенных путей устранения боли и к переходу к хронической боли.

В модели мышей исследователи наблюдали, как гипералгезический прайминг вызвал чрезмерную активность митохондриального белка ATPSc-KMT, что изменило сенсорные нейроны. Предыдущее исследование также связывало повышенную экспрессию ATPSc-KMT с хронической болью.

Авторы нового исследования обнаружили, что у подготовленных к этому митохондриальному нарушению мышей наблюдался низкий уровень рибозида никотинамида после устранения первоначальной воспалительной реакции боли. Ученые пришли к выводу, что никотинамид рибозид имеет решающее значение для поддержания правильной митохондриальной функции.

Кроме того, ингибируя митохондриальное дыхание, уменьшая экспрессию гена ATPSCKMT или дополняя метаболиты NAD+ с помощью увеличенного никотинамида рибозида, хроническую боль можно обойти.